Es causada por el virus de la parotiditis, afectando clásicamente niños y adolescentes, aunque puede también causar infecciones en adultos sensibles. Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, que puede ser prevenida por la administración de la vacuna triple vírica SPR.
La parotiditis puede afectar a otras glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y los testículos. Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la inflamación testicular que puede llevar a la infertilidad.
La afectación del testículo también se llama orquitis urliana. Su frecuencia no es alta, en la población general es del 1 por millón de habitantes y año.

Un 20% y el 30% de los casos son asintomáticos y la infección sólo puede detectarse por la presencia de anticuerpos en la sangre. Los síntomas iniciales de la parotiditis son dolor de cabeza, malestar general, fiebre ocasional no mayor a 38 °C y dolor mandibular, principalmente al tacto. Estas molestias se presentan poco antes de que aparezca la inflamación y edema facial, provocado por el crecimiento de las glándulas. El proceso generalmente inicia en las parótidas, y lo más frecuente es que no aumenten de tamaño las dos al mismo tiempo. Posteriormente pueden verse afectadas las glándulas salivales sublingual y submaxilares, incrementándose el dolor y el edema. No se afectan en esta enfermedad únicamente las glándulas salivales: pueden verse afectados también el páncreas, los testículos (presentándose orquitis en un 25-40 por ciento de los varones postpuberales afectados) y los ovarios.

Tiene una incubación que dura entre 18 y 21 días, sigue un cuadro leve de malestar general con una desagradable sensación en la garganta, provocada por el aumento de las parótidas y la sequedad bucal, porque disminuye la secreción de saliva. En los adolescentes, el cuadro puede complicarse cuando afecta a los testículos. Generalmente la curación es integral, pero en algunos casos puede producirse atrofia del testículo, con posterior esterilidad

Orquitis urliana, anticuerpos antiesperma e infertilidad. 

La orquitis secundaria a paperas es considerada como la complicación más evidente de las paperas, frecuente causa de infertilidad. Los exámenes patológicos basados en biopsias testiculares de pacientes con orquitis por parotiditis epidémica han revelado grados variables de daño permanente de los túbulos seminíferos, con edema, exudado linfocítico perivascular e infiltración difusa de tejido intersticial con hemorragia focal especialmente en los casos agudos. Se produce un reclutamiento rápido de leucocitos por los testículos y los mecanismos de la infertilidad no han sido totalmente comprendidos, sobre todo la participación de los anticuerpos contra los espermatozoides.

Se acepta en general que los anticuerpos contra el esperma pueden ser un factor que afecta negativamente la fertilidad a continuación de una orquitis debida a una complicación por este virus y hay varias hipótesis sobre los mecanismos responsables para esta condición:ruptura de la barrera hemato-testicular seguida de filtración del esperma y sensibilización inmunológica a los antígenos espermáticos,

comportamiento como inmunógeno del virus, lo cual induce producción de anticuerpos antiesperma; similitud inmunológica entre el virus y los espermatozoides.

La asociación entre anticuerpos contra los espermatozoides e inflamación de los testículos provocada por el virus de la parotiditis plantea dos interrogantes principales:

1) ¿La orquitis por parotiditis produce el desarrollo de anticuerpos antiesperma, que pueden afectar la fertilidad en hombres?

2) ¿La orquitis secundaria a parotiditis viral aporta anticuerpos al conjunto global de anticuerpos “naturales” antiesperma?

Solo hay estudios retrospectivos que analizan el posible vínculo entre la producción de anticuerpos antiesperma y orquitis por parotiditis y además no logran aportar elementos convincentes acerca de que la orquitis urliana pueda inducir la producción de anticuerpos antiesperma sistémicos. Ninguno de ellos consiguió mostrar referencia alguna a la actividad de los anticuerpos antiesperma al comienzo de la enfermedad, pues los anticuerpos contra el esperma se detectan a veces en individuos fértiles a pesar de que tienen baja incidencia y niveles séricos poco importantes.

La presencia de anticuerpos antiesperma naturales en seres humanos fértiles e incluso en niñas vírgenes y niños prepúberes ha aumentado el interés acerca del origen de estos. Las diferencias por edad en los pacientes con anticuerpos naturales contra los autoantígenos y los anticuerpos contra los antígenos exógenos han sido bien establecidas: mientras que la frecuencia de los anticuerpos contra los autoantígenos aumenta gradualmente en individuos de mediana edad y a partir de ese momento, los anticuerpos contra los antígenos exógenos aparecen tempranamente, alcanzan un máximo antes de la pubertad y luego decrecen lentamente. En conclusión, tanto la incidencia como los niveles medianos de los anticuerpos antiesperma séricos entre pacientes con orquitis secundaria a parotiditis viral fueron bajos y no aumentaron significativamente después de la enfermedad.

Estos hallazgos no refuerzan la hipótesis de una inmunidad humoral aumentada contra los espermatozoides después de la orquitis urliana y no muestran un claro papel de esta entidad en la formación de los anticuerpos antiesperma naturales.